CLONUS
Qu'est-ce que le clonus?
Le clonus est une affection neurologique qui survient lorsque les cellules nerveuses qui contrôlent les muscles sont endommagées. Ces dommages provoquent des contractions musculaires involontaires ou des spasmes.
La spasticité et le clonus résultent d'une lésion du motoneurone supérieur qui désinhibe le réflexe d'étirement du tendon; cependant, ils sont différenciés par le fait que la spasticité entraîne une étanchéité musculaire dépendante de la vitesse tandis que le clonus entraîne des secousses incontrôlables du muscle. Physiologie du mouvement et de la posture
L'une des fonctions essentielles du système moteur humain est de déterminer les positions et mouvements articulaires corrects, en particulier un programme moteur, nécessaire pour mener à bien les activités quotidiennes de la vie.
De plus, un système moteur doit intégrer l'intention motrice de l'individu avec le tonus musculaire et les informations de position corporelle du système musculo-squelettique pour déterminer ce programme moteur. Le tonus musculaire fait référence à une résistance partielle continue qui empêche la relaxation complète des muscles volontaires.
Cette résistance est ressentie en raison de l'élasticité et de la souplesse du tissu lorsqu'un membre est déplacé dans une amplitude de mouvement passive .Cette tension partielle dans le muscle est nécessaire pour qu'un muscle agisse rapidement et en douceur pour effectuer une tâche future. Par exemple, un acte de lancer une balle contracte les muscles du biceps tandis que les muscles du triceps se contractent également pour stabiliser l'articulation du coude pendant ce mouvement.
D'autre part, le fait de taper sur le tendon du biceps provoque la contraction des muscles du biceps (augmentation du tonus musculaire: un acte agoniste) tandis que le muscle triceps se détend (diminution du tonus musculaire: un acte antagoniste) en même temps pour maintenir le muscle longueur.
Ce changement dans l'action musculaire est médié par un arc réflexe monosynaptique à travers la moelle épinière du système nerveux central (SNC). Ce type de fonction réflexe normale est connu sous le nom de réflexe d'étirement tonique (TSR). La connexion du SNC avec les muscles fournit en outre une activité réflexe pour maintenir l'équilibre et la posture dans le corps. Le réflexe d'étirement est un mécanisme de rétroaction négative qui maintient la longueur musculaire; la compliance est une propriété intrinsèque du muscle et du tissu conjonctif .
L'homéostasie du tonus musculaire normal est interrompue pour de nombreuses raisons. Dans certains cas, les voies de maintien du tonus musculaire sont perturbées en raison de lésions provoquant des blessures dans les motoneurones.
Les neurones qui connectent le cerveau à la moelle épinière sont connus comme les motoneurones supérieurs (UMN),
tandis que les neurones qui relient la moelle épinière aux muscles sont appelés motoneurones inférieurs (LMN).
Depuis le cerveau, les motoneurones supérieurs fournissent les instructions de mouvement transmises par le motoneurone inférieur aux muscles.
Lorsque les motoneurones inférieurs sont endommagés, il en résulte des contractions des fibres contiguës (fasciculation), une faiblesse musculaire et une atrophie .
Lorsque les UMN sont altérés, les informations nécessaires pour maintenir un TSR normal sont perturbées, conduisant à des pathologies du tonus musculaire qui créent une spasticité, qui peut être permanente (voir figure1 ).
Les conséquences de ces pathologies peuvent entraîner une dépendance dans les activités de la vie quotidienne (ADL) et la mobilité, créer des plaies de pression et augmenter la charge des soignants
Hypertonie
L'hypertonie est un «terme générique» qui décrit toute condition menant à des muscles tendus ou raides. De nombreux cliniciens utilisent le terme hypertonie de manière interchangeable avec spasticité; cependant, la spasticité est un type d'hypertonie qui dépend de la vitesse ou, en d'autres termes, augmente avec le mouvement, bien que la spasticité puisse être présente au repos. Dans la pratique clinique, la spasticité est souvent confondue avec d'autres conditions telles que le clonus et la rigidité.
L'aspect dépendant de la vitesse de la spasticité la distingue de la rigidité, qui n'est pas dépendante de la vitesse. La rigidité est un symptôme observé avec les lésions des noyaux basaux, comme la maladie de Parkinson. Avec la rigidité, les muscles présentent le même degré d'oppression quelle que soit la quantité de mouvement ou d'entrée sensorielle .
La spasticité en tant que trouble sensori-moteur reconnaît que les stimuli sensoriels ont une influence sur l'expérience d'aggravation de la spasticité. Clonus se distingue également de la spasticité; clonus est des secousses involontaires et des tremblements du membre. Il peut être présent simultanément avec spasticité et rigidité.
Neurone moteur supérieur
Le muscle serré et raide connu avec l'hypertonie est un symptôme de dysfonctionnement du motoneurone supérieur. Les impulsions nerveuses sont normalement relayées de l'UMN aux interneurones de la moelle épinière puis à travers le LMN vers les muscles ; Les dommages UMN et la perte de ces informations de relais peuvent avoir un impact sur des fonctions telles que la marche, la respiration et la déglutition. Les perturbations de ces mouvements fonctionnels peuvent compromettre les activités de la vie quotidienne et même mettre la vie en danger.
Des muscles tendus peuvent causer de la douleur et perturber le sommeil la nuit. L'augmentation du tonus musculaire peut avoir un effet dévastateur sur la qualité de vie. Des muscles serrés et rigides peuvent entraîner des contractures qui affectent la déambulation, les AVQ, le confort et le sommeil. Par conséquent, les dysfonctionnements des motoneurones supérieurs nécessitent toute la gamme des traitements et interventions thérapeutiques .
Physiopathologie de la spasticité
La spasticité fait partie d'un syndrome UMN invalidant. Les lésions UMN diminuent la pulsion inhibitrice du tractus cortico-spinal pour produire de la spasticité. La spasticité est générée par l'activation locale des fuseaux musculaires, mais la propagation et la manifestation de la spasticité nécessitent une implication du système nerveux central.
La lésion UMN perturbe la communication entre le cerveau et la moelle épinière, produisant un état de désinhibition nette des réflexes vertébraux. Dans la spasticité, lorsqu'un muscle d'un membre est étiré, les fuseaux musculaires réagissent en envoyant des potentiels d'action à la moelle épinière via les neurones sensoriels. Cependant, le système de rétroaction négative entre les fuseaux musculaires et les neurones alpha-moteurs est perturbé en raison de la lésion UMN, et une activation musculaire anormale se produit. Il existe de nombreux mécanismes de rétroaction interdépendants qui peuvent expliquer la spasticité.
Par exemple, les lésions UMN diminuent la pulsion inhibitrice dans le tractus cortico-spinal, ce qui peut affecter l'excitabilité des neurones moteurs alpha provoquant une contraction musculaire accrue, en particulier dans les muscles fléchisseurs. De plus, le tractus moteur qui prend naissance dans le tronc cérébral peut augmenter l'excitation des neurones rachidiens
Une perturbation de l'inhibition médiée par les interneurones du muscle antagoniste ou une augmentation des potentiels d'action dans les neurones sensoriels du fuseau musculaire peut entraîner une hypertonie
Expériences sensorielles
La spasticité est un phénomène sensori-moteur. La nouvelle définition du programme Support Program for Assembly of a Database for Spasticity Measurement (SPASM) définit la spasticité comme «un contrôle sensori-moteur désordonné, résultant d'une lésion des motoneurones supérieurs» .
Les implications des entrées sensorielles et des sorties motrices sont identifiées dans la production de spasticité. Actuellement, la pratique clinique est toujours basée sur la définition étroite de Lance de la spasticité. Lance définit la spasticité comme un «trouble moteur caractérisé par une augmentation dépendante de la vitesse des réflexes d'étirement tonique (tonus musculaire) avec des secousses tendineuses exagérées, résultant de l'hyperexcitabilité du réflexe d'étirement» .
Cette définition est utile dans la pratique clinique, car, en fournissant la ligne directrice de «l'augmentation dépendante de la vitesse des réflexes d'étirement tonique», elle délimite la spasticité d'autres troubles similaires du mouvement tels que l'hypertonie, la rigidité et l'hyperréflexie.
Malheureusement, cela ignore l'aspect important de l'apport sensoriel dans l'expérience de la spasticité
il est impératif que la pratique clinique intègre la nouvelle définition du 21e siècle pour opérationnaliser la gestion de la spasticité.
Physiopathologie du clonus
La physiopathologie de la spasticité et du clonus est distincte mais interdépendante. Le clonus est généralement plus facilement induit dans les chevilles et les pieds. Lorsque la cheville est dorsiflexée, les fuseaux musculaires sont étirés dans le muscle gastrocnémien qui est détecté par le récepteur sensoriel Ia et des impulsions sont envoyées à la moelle épinière où elle se synchronise sur les neurones alpha-moteurs conduisant à une plus grande activation des neurones alpha vers le gastrocnémien et le soléaire .
La contraction du gastrocnémien et du soléaire entraîne une flexion plantaire. Les cycles de flexion plantaire et de flexion dorsale suivent alors que le gastrocnémien et le soléaire se contractent rapidement, puis se détendent et s'étirent en boucle répétée .
Des explications concurrentes pour le clonus de la cheville se trouvent dans la littérature. Bien qu'au départ, le clonus de la cheville était pensé pour être les oscillations des muscles antagonistes, les études EMG ultérieures montrent que ce n'est pas le cas. Au cours du clonus de la cheville, une forte activité EMG est observée dans le gastrocnémien et le soléaire mais pas dans le tibial antérieur, le dorsiflexeur antagoniste .
Le clonus de la cheville était donc supposé être un réflexe d'étirement exagéré du gastrocnémien et du soléaire uniquement. D'autres chercheurs ont observé une activité EMG dans le tibial antérieur, se produisant simultanément avec une activité EMG dans les flexeurs plantaires , conduisant à l'hypothèse qu'un mécanisme générateur de motif central dans la moelle épinière était au moins conjointement responsable du clonus.
L'observation selon laquelle la thérapie par le froid diminue significativement le clonus, contrairement à l'antagoniste central alpha2, la tizanidine, suggère que le mécanisme périphérique est plus important , bien que le mécanisme soit toujours en débat.
Avec une lésion UMN menant à la spasticité et au clonus, les neurones alpha sont trop activés avec la perte d'inhibition de la voie corticobulbaire corticospinale et dorsale réticulospinale et l'excitation des voies vestibulospinale et réticulospinale médiale .
Les neurones alpha hautement activés augmentent la sensibilité des fuseaux musculaires, rendant possible la spasticité hypertonique et les contractions répétées du clonus . En outre, la relaxation médiée par les interneurones des muscles antagonistes est empêchée, ce qui augmente la contraction et l'oscillation des impulsions .
Problèmes de qualité de vie
la compréhension de la spasticité par les patients était basée sur les interprétations et la signification individuelles attribuées à l'expérience. Les symptômes de spasticité ont été acceptés ou gérés médicalement ou avec l'utilisation de thérapies alternatives. Les conséquences sociales des expériences de spasticité étaient l'embarras et la stigmatisation sociale, ce qui a conduit à l'auto-isolement. De plus, les participants ont rapporté des expériences sensorielles et se sont trouvés incapables d'exprimer ces sensations. Les patients utilisaient souvent le mot spasme pour signaler à la fois le clonus et la spasticité.
La compréhension de la spasticité et du clonus du point de vue du patient et comment elle affecte la vie quotidienne est nécessaire pour la compréhension clinique et la pratique au chevet du patient.
Étant donné que l'augmentation du clonus et de l'activité de la spasticité peut être déclenchée par un simple toucher, les patients se sentaient impuissants et troublés. Certains participants à l'étude ont déclaré avoir peur que leur état puisse causer des blessures à leurs soignants pendant l'ADL
Les patients atteints de spasticité ont des problèmes de mobilité, de fonction et de transfert. Même si certains participants avaient une famille et un emploi, ils dépendaient des autres pour leurs soins de routine quotidiens. Cette dépendance aux autres peut diminuer leur qualité de vie. Les troubles de la mobilité entraînant d'éventuelles chutes sont une véritable préoccupation. L'instabilité de la marche ou des tremblements violents peuvent contribuer au risque de chute. La peur de tomber est une véritable inquiétude car les muscles ne répondent pas sur commande. ouleur, confort, insomnie et fatigue: un cercle vicieux
La douleur et l'insomnie sont étroitement liées dans cette population en raison de la tension musculaire. Les patients souffrant de clonus peuvent avoir des problèmes de sommeil car des mouvements saccadés constants peuvent ne pas leur permettre de s'endormir facilement. D'un autre côté, les patients atteints de spasticité ne peuvent tout simplement pas se détendre en raison de muscles tendus. Par conséquent, une gestion agressive des symptômes troublants est nécessaire pour améliorer la qualité de vie.
Cette expérience symptomatique inconfortable de l'insomnie peut entraîner de la fatigue, qui à son tour crée du stress et augmente encore la spasticité. Par conséquent, les soignants doivent être conscients de tous ces groupes de symptômes interdépendants et aborder ces problèmes de manière globale
Les spasmes de clonus se produisent souvent selon un schéma rythmique. Les symptômes sont communs à quelques muscles différents, en particulier aux extrémités. Il s'agit notamment de:
chevilles
les genoux
poignets
mâchoire
biceps
Des nerfs endommagés peuvent provoquer des ratés d'allumage des muscles, entraînant des contractions involontaires, une tension musculaire et des douleurs.
Le clonus peut provoquer un pouls musculaire pendant une période prolongée. Cette pulsation peut entraîner une fatigue musculaire , ce qui peut rendre difficile pour une personne d'utiliser le muscle plus tard.
Clonus peut rendre les activités quotidiennes ardues et même débilitantes.
Les causes
cellules nerveuses endommagées provoquent un clonus.
Bien que les chercheurs ne comprennent pas la cause exacte du clonus, cela semble être dû à des voies nerveuses endommagées dans le cerveau.
Un certain nombre de maladies chroniques sont associées au clonus. Comme ces conditions nécessitent un traitement spécialisé, les résultats peuvent varier dans chaque cas.
Les conditions associées au clonus comprennent:
Autres facteurs
Les comorbidités semblent également affecter la spasticité. Un participant souffrait d'une infection des voies urinaires et d'un calcul rénal.
Il y a eu une augmentation de l'activité du clonus où des séries spontanées de tremblements incontrôlables ont été notées sans provocation. La spasticité a également augmenté
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune qui attaque la gaine protectrice autour des nerfs. Les dommages qui en résultent perturbent les signaux nerveux dans le cerveau.
Un accident vasculaire cérébral affame une partie du cerveau de l'oxygène, généralement en raison d'un caillot de sang. Un accident vasculaire cérébral peut provoquer un clonus s'il endommage la zone du cerveau qui contrôle les mouvements.
Les infections , telles que la méningite ou l' encéphalite , peuvent endommager les cellules du cerveau ou les nerfs si elles deviennent graves.
Des blessures graves , comme un traumatisme crânien dû à un accident majeur, peuvent également endommager les nerfs du cerveau ou de la moelle épinière.
Le syndrome sérotoninergique est une réaction potentiellement dangereuse qui se produit si trop de sérotonine s'accumule dans le corps. Cette accumulation pourrait être due à l'abus de drogues, mais elle peut également être causée par la prise de fortes doses de médicaments ou le mélange de certains médicaments.
Une tumeur cérébrale qui pousse contre les motoneurones du cerveau ou fait gonfler ces zones peut conduire à un clonus.
Les autres causes de clonus comprennent tout ce qui a le potentiel d'affecter les nerfs ou les cellules dusysteme nerveux cventral, notamment:
paralysie cérébrale
Maladie de Lou Gehrig
Para/ tetraplegie
Spina bifida
lésion cérébrale anoxique
paraparésie spastique héréditaire
insuffisance rénale ou hépatique
surdosage de médicaments tels que le tramadol, qui est un analgésique
puissant …
Autres facteurs
Les comorbidités semblent également affecter la spasticité. Un participant souffrait d'une infection des voies urinaires et d'un calcul rénal.
Il y a eu une augmentation de l'activité du clonus où des séries spontanées de tremblements incontrôlables ont été notées sans provocation. La spasticité a également augmenté
Tests Clonus
IRM peut être utilisée pour diagnostiquer le clonus.
Pour diagnostiquer le clonus,
d'abord examiner physiquement la zone la plus touchée. Si un muscle se contracte on peut surveiller la contraction pour voir à quelle vitesse le muscle bat et combien de fois il se contracte avant de s'arrêter ainsi que la durée du clonus.
une série spécifique de tests pour les aider à confirmer le diagnostic comme ;
l'imagerie par résonance magnétique ( IRM ) pour vérifier les dommages aux cellules ou aux nerfs.
Les analyses de sang peuvent également aider à identifier des marqueurs pour diverses conditions associées au clonus.
Un test physique. Il est demande à la personne une dorsiflexion rapide du pied puis il doit maintenir la position quelques secondes
Cela peut provoquer un pouls soutenu dans la cheville. Une série de ces impulsions peut indiquer un clonus. On ne se fie pas à ce test pour diagnostiquer le clonus, mais il peut aider à orienter le diagnostic.
Ou rechercher un mouvement d’une ou de plusieurs articulations pouvant engendrer le clonus
Traitement
Le traitement du clonus varie en fonction de la cause sous-jacente.
Médicaments
Les médicaments sédatifs et les relaxants musculaires aident à réduire les symptômes du clonus.
Les sédatifs et les médicaments anti-spasticité peuvent provoquer une somnolence Les personnes qui prennent ces médicaments ne devraient pas conduire de voiture ni utiliser de machines lourdes.
La cryotherapie
Humeur Un sentiment négatif ou déprimé augmenterait la spasticité. La plupart des participants reconnaissent les liens corps-esprit et estiment que leurs stratégies de soins devraient inclure plus qu'une approche de «médecine occidentale».
D'autres effets secondaires peuvent inclure ;
une confusion mentale,
des vertiges ou même des difficultés à marcher.
Autres traitements
La physiothérapie peut aider à traiter le clonus.
Outre les médicaments, les traitements qui peuvent aider à réduire le clonus comprennent:
Thérapie physique
Les étirements Élongation
Travailler avec un physiothérapeute pour étirer ou exercer les muscles peut aider à augmenter l'amplitude des mouvements dans la zone endommagée.
L'amplitude de mouvement et d'étirement est une pierre angulaire de la gestion de la spasticité. Étant donné que l'oppression musculaire provoque de la douleur et des contractures, la plupart des participants suivaient des séances de physiothérapie et d'étirement programmées. Certains étirements ont été effectués dans le cadre des activités de la vie quotidienne tandis que des étirements intentionnels ont été intégrés tout au long de la journée. Les participants ont estimé que cette stratégie de soins était particulièrement importante pour maintenir le confort et la fonction.
Certains thérapeutes peuvent recommander des attelles de poignet ou de cheville pour certaines personnes car elles peuvent fournir une structure et améliorer la stabilité, réduisant ainsi le risque d'accidents.
réduire au minimum le bruit et le toucher soudains pour prévenir l'incitation au clonus et à la spasticité.
La thérapie en piscine avec de l'eau chaude est souhaitée et considérée comme une bonne thérapie de relaxation.
Injections de Botox
Certaines personnes atteintes de clonus répondent bien aux injections de Botox. La thérapie au Botox consiste à injecter des toxines spécifiques pour paralyser les muscles de la région.
Les effets des injections de Botox se dissipent au fil du temps, de sorte qu'une personne devra régulièrement répéter les injections.
Chirurgie
La chirurgie est souvent le dernier recours. Au cours d'une procédure de traitement du clonus, les chirurgiens coupent des parties du nerf qui provoquent des mouvements musculaires anormaux, ce qui devrait soulager les symptômes.
Remèdes maison
Bien que les traitements médicaux pour le clonus soient importants, les remèdes maison peuvent être utiles pour soutenir ces efforts.
L'utilisation de compresses chaudes ou de bains chauds peut soulager la douleur, tandis que l'application de compresses froides peut aider à réduire les douleurs musculaires.
Certaines personnes peuvent également trouver un magnésium supplément ou bain de sel de magnésium aide à détendre les muscles. Les gens devraient parler à un médecin avant d'essayer le magnésium, car il peut interagir avec d'autres médicaments.
Perspective
Les perspectives pour le clonus peuvent varier selon la cause sous-jacente. Lorsqu'une blessure ou une maladie soudaine provoque un clonus et des spasmes musculaires, les symptômes disparaîtront probablement avec le temps ou répondront bien à la physiothérapie .
Des affections chroniques telles que la sclérose en plaques , la méningite ou un accident vasculaire cérébral peuvent nécessiter des traitements à long terme pour la gestion des symptômes.
Le clonus peut parfois s'aggraver si la condition sous-jacente progresse. Beaucoup de gens trouvent qu'ils peuvent gérer les symptômes en travaillant en étroite collaboration avec un physiothérapeute.
désolé de ne pas avoir pu tout dire car il s'agit d'un sujet très important pour la pratique kiné ou physiothérapique surtout dans le domaine de la traumato-neurologie
Le clonus est une affection neurologique qui survient lorsque les cellules nerveuses qui contrôlent les muscles sont endommagées. Ces dommages provoquent des contractions musculaires involontaires ou des spasmes.
La spasticité et le clonus résultent d'une lésion du motoneurone supérieur qui désinhibe le réflexe d'étirement du tendon; cependant, ils sont différenciés par le fait que la spasticité entraîne une étanchéité musculaire dépendante de la vitesse tandis que le clonus entraîne des secousses incontrôlables du muscle. Physiologie du mouvement et de la posture
L'une des fonctions essentielles du système moteur humain est de déterminer les positions et mouvements articulaires corrects, en particulier un programme moteur, nécessaire pour mener à bien les activités quotidiennes de la vie.
De plus, un système moteur doit intégrer l'intention motrice de l'individu avec le tonus musculaire et les informations de position corporelle du système musculo-squelettique pour déterminer ce programme moteur. Le tonus musculaire fait référence à une résistance partielle continue qui empêche la relaxation complète des muscles volontaires.
Cette résistance est ressentie en raison de l'élasticité et de la souplesse du tissu lorsqu'un membre est déplacé dans une amplitude de mouvement passive .Cette tension partielle dans le muscle est nécessaire pour qu'un muscle agisse rapidement et en douceur pour effectuer une tâche future. Par exemple, un acte de lancer une balle contracte les muscles du biceps tandis que les muscles du triceps se contractent également pour stabiliser l'articulation du coude pendant ce mouvement.
D'autre part, le fait de taper sur le tendon du biceps provoque la contraction des muscles du biceps (augmentation du tonus musculaire: un acte agoniste) tandis que le muscle triceps se détend (diminution du tonus musculaire: un acte antagoniste) en même temps pour maintenir le muscle longueur.
Ce changement dans l'action musculaire est médié par un arc réflexe monosynaptique à travers la moelle épinière du système nerveux central (SNC). Ce type de fonction réflexe normale est connu sous le nom de réflexe d'étirement tonique (TSR). La connexion du SNC avec les muscles fournit en outre une activité réflexe pour maintenir l'équilibre et la posture dans le corps. Le réflexe d'étirement est un mécanisme de rétroaction négative qui maintient la longueur musculaire; la compliance est une propriété intrinsèque du muscle et du tissu conjonctif .
L'homéostasie du tonus musculaire normal est interrompue pour de nombreuses raisons. Dans certains cas, les voies de maintien du tonus musculaire sont perturbées en raison de lésions provoquant des blessures dans les motoneurones.
Les neurones qui connectent le cerveau à la moelle épinière sont connus comme les motoneurones supérieurs (UMN),
tandis que les neurones qui relient la moelle épinière aux muscles sont appelés motoneurones inférieurs (LMN).
Depuis le cerveau, les motoneurones supérieurs fournissent les instructions de mouvement transmises par le motoneurone inférieur aux muscles.
Lorsque les motoneurones inférieurs sont endommagés, il en résulte des contractions des fibres contiguës (fasciculation), une faiblesse musculaire et une atrophie .
Lorsque les UMN sont altérés, les informations nécessaires pour maintenir un TSR normal sont perturbées, conduisant à des pathologies du tonus musculaire qui créent une spasticité, qui peut être permanente (voir figure1 ).
Les conséquences de ces pathologies peuvent entraîner une dépendance dans les activités de la vie quotidienne (ADL) et la mobilité, créer des plaies de pression et augmenter la charge des soignants
Hypertonie
L'hypertonie est un «terme générique» qui décrit toute condition menant à des muscles tendus ou raides. De nombreux cliniciens utilisent le terme hypertonie de manière interchangeable avec spasticité; cependant, la spasticité est un type d'hypertonie qui dépend de la vitesse ou, en d'autres termes, augmente avec le mouvement, bien que la spasticité puisse être présente au repos. Dans la pratique clinique, la spasticité est souvent confondue avec d'autres conditions telles que le clonus et la rigidité.
L'aspect dépendant de la vitesse de la spasticité la distingue de la rigidité, qui n'est pas dépendante de la vitesse. La rigidité est un symptôme observé avec les lésions des noyaux basaux, comme la maladie de Parkinson. Avec la rigidité, les muscles présentent le même degré d'oppression quelle que soit la quantité de mouvement ou d'entrée sensorielle .
La spasticité en tant que trouble sensori-moteur reconnaît que les stimuli sensoriels ont une influence sur l'expérience d'aggravation de la spasticité. Clonus se distingue également de la spasticité; clonus est des secousses involontaires et des tremblements du membre. Il peut être présent simultanément avec spasticité et rigidité.
Neurone moteur supérieur
Le muscle serré et raide connu avec l'hypertonie est un symptôme de dysfonctionnement du motoneurone supérieur. Les impulsions nerveuses sont normalement relayées de l'UMN aux interneurones de la moelle épinière puis à travers le LMN vers les muscles ; Les dommages UMN et la perte de ces informations de relais peuvent avoir un impact sur des fonctions telles que la marche, la respiration et la déglutition. Les perturbations de ces mouvements fonctionnels peuvent compromettre les activités de la vie quotidienne et même mettre la vie en danger.
Des muscles tendus peuvent causer de la douleur et perturber le sommeil la nuit. L'augmentation du tonus musculaire peut avoir un effet dévastateur sur la qualité de vie. Des muscles serrés et rigides peuvent entraîner des contractures qui affectent la déambulation, les AVQ, le confort et le sommeil. Par conséquent, les dysfonctionnements des motoneurones supérieurs nécessitent toute la gamme des traitements et interventions thérapeutiques .
Physiopathologie de la spasticité
La spasticité fait partie d'un syndrome UMN invalidant. Les lésions UMN diminuent la pulsion inhibitrice du tractus cortico-spinal pour produire de la spasticité. La spasticité est générée par l'activation locale des fuseaux musculaires, mais la propagation et la manifestation de la spasticité nécessitent une implication du système nerveux central.
La lésion UMN perturbe la communication entre le cerveau et la moelle épinière, produisant un état de désinhibition nette des réflexes vertébraux. Dans la spasticité, lorsqu'un muscle d'un membre est étiré, les fuseaux musculaires réagissent en envoyant des potentiels d'action à la moelle épinière via les neurones sensoriels. Cependant, le système de rétroaction négative entre les fuseaux musculaires et les neurones alpha-moteurs est perturbé en raison de la lésion UMN, et une activation musculaire anormale se produit. Il existe de nombreux mécanismes de rétroaction interdépendants qui peuvent expliquer la spasticité.
Par exemple, les lésions UMN diminuent la pulsion inhibitrice dans le tractus cortico-spinal, ce qui peut affecter l'excitabilité des neurones moteurs alpha provoquant une contraction musculaire accrue, en particulier dans les muscles fléchisseurs. De plus, le tractus moteur qui prend naissance dans le tronc cérébral peut augmenter l'excitation des neurones rachidiens
Une perturbation de l'inhibition médiée par les interneurones du muscle antagoniste ou une augmentation des potentiels d'action dans les neurones sensoriels du fuseau musculaire peut entraîner une hypertonie
Expériences sensorielles
La spasticité est un phénomène sensori-moteur. La nouvelle définition du programme Support Program for Assembly of a Database for Spasticity Measurement (SPASM) définit la spasticité comme «un contrôle sensori-moteur désordonné, résultant d'une lésion des motoneurones supérieurs» .
Les implications des entrées sensorielles et des sorties motrices sont identifiées dans la production de spasticité. Actuellement, la pratique clinique est toujours basée sur la définition étroite de Lance de la spasticité. Lance définit la spasticité comme un «trouble moteur caractérisé par une augmentation dépendante de la vitesse des réflexes d'étirement tonique (tonus musculaire) avec des secousses tendineuses exagérées, résultant de l'hyperexcitabilité du réflexe d'étirement» .
Cette définition est utile dans la pratique clinique, car, en fournissant la ligne directrice de «l'augmentation dépendante de la vitesse des réflexes d'étirement tonique», elle délimite la spasticité d'autres troubles similaires du mouvement tels que l'hypertonie, la rigidité et l'hyperréflexie.
Malheureusement, cela ignore l'aspect important de l'apport sensoriel dans l'expérience de la spasticité
il est impératif que la pratique clinique intègre la nouvelle définition du 21e siècle pour opérationnaliser la gestion de la spasticité.
Physiopathologie du clonus
La physiopathologie de la spasticité et du clonus est distincte mais interdépendante. Le clonus est généralement plus facilement induit dans les chevilles et les pieds. Lorsque la cheville est dorsiflexée, les fuseaux musculaires sont étirés dans le muscle gastrocnémien qui est détecté par le récepteur sensoriel Ia et des impulsions sont envoyées à la moelle épinière où elle se synchronise sur les neurones alpha-moteurs conduisant à une plus grande activation des neurones alpha vers le gastrocnémien et le soléaire .
La contraction du gastrocnémien et du soléaire entraîne une flexion plantaire. Les cycles de flexion plantaire et de flexion dorsale suivent alors que le gastrocnémien et le soléaire se contractent rapidement, puis se détendent et s'étirent en boucle répétée .
Des explications concurrentes pour le clonus de la cheville se trouvent dans la littérature. Bien qu'au départ, le clonus de la cheville était pensé pour être les oscillations des muscles antagonistes, les études EMG ultérieures montrent que ce n'est pas le cas. Au cours du clonus de la cheville, une forte activité EMG est observée dans le gastrocnémien et le soléaire mais pas dans le tibial antérieur, le dorsiflexeur antagoniste .
Le clonus de la cheville était donc supposé être un réflexe d'étirement exagéré du gastrocnémien et du soléaire uniquement. D'autres chercheurs ont observé une activité EMG dans le tibial antérieur, se produisant simultanément avec une activité EMG dans les flexeurs plantaires , conduisant à l'hypothèse qu'un mécanisme générateur de motif central dans la moelle épinière était au moins conjointement responsable du clonus.
L'observation selon laquelle la thérapie par le froid diminue significativement le clonus, contrairement à l'antagoniste central alpha2, la tizanidine, suggère que le mécanisme périphérique est plus important , bien que le mécanisme soit toujours en débat.
Avec une lésion UMN menant à la spasticité et au clonus, les neurones alpha sont trop activés avec la perte d'inhibition de la voie corticobulbaire corticospinale et dorsale réticulospinale et l'excitation des voies vestibulospinale et réticulospinale médiale .
Les neurones alpha hautement activés augmentent la sensibilité des fuseaux musculaires, rendant possible la spasticité hypertonique et les contractions répétées du clonus . En outre, la relaxation médiée par les interneurones des muscles antagonistes est empêchée, ce qui augmente la contraction et l'oscillation des impulsions .
Problèmes de qualité de vie
la compréhension de la spasticité par les patients était basée sur les interprétations et la signification individuelles attribuées à l'expérience. Les symptômes de spasticité ont été acceptés ou gérés médicalement ou avec l'utilisation de thérapies alternatives. Les conséquences sociales des expériences de spasticité étaient l'embarras et la stigmatisation sociale, ce qui a conduit à l'auto-isolement. De plus, les participants ont rapporté des expériences sensorielles et se sont trouvés incapables d'exprimer ces sensations. Les patients utilisaient souvent le mot spasme pour signaler à la fois le clonus et la spasticité.
La compréhension de la spasticité et du clonus du point de vue du patient et comment elle affecte la vie quotidienne est nécessaire pour la compréhension clinique et la pratique au chevet du patient.
Étant donné que l'augmentation du clonus et de l'activité de la spasticité peut être déclenchée par un simple toucher, les patients se sentaient impuissants et troublés. Certains participants à l'étude ont déclaré avoir peur que leur état puisse causer des blessures à leurs soignants pendant l'ADL
Les patients atteints de spasticité ont des problèmes de mobilité, de fonction et de transfert. Même si certains participants avaient une famille et un emploi, ils dépendaient des autres pour leurs soins de routine quotidiens. Cette dépendance aux autres peut diminuer leur qualité de vie. Les troubles de la mobilité entraînant d'éventuelles chutes sont une véritable préoccupation. L'instabilité de la marche ou des tremblements violents peuvent contribuer au risque de chute. La peur de tomber est une véritable inquiétude car les muscles ne répondent pas sur commande. ouleur, confort, insomnie et fatigue: un cercle vicieux
La douleur et l'insomnie sont étroitement liées dans cette population en raison de la tension musculaire. Les patients souffrant de clonus peuvent avoir des problèmes de sommeil car des mouvements saccadés constants peuvent ne pas leur permettre de s'endormir facilement. D'un autre côté, les patients atteints de spasticité ne peuvent tout simplement pas se détendre en raison de muscles tendus. Par conséquent, une gestion agressive des symptômes troublants est nécessaire pour améliorer la qualité de vie.
Cette expérience symptomatique inconfortable de l'insomnie peut entraîner de la fatigue, qui à son tour crée du stress et augmente encore la spasticité. Par conséquent, les soignants doivent être conscients de tous ces groupes de symptômes interdépendants et aborder ces problèmes de manière globale
Les spasmes de clonus se produisent souvent selon un schéma rythmique. Les symptômes sont communs à quelques muscles différents, en particulier aux extrémités. Il s'agit notamment de:
chevilles
les genoux
poignets
mâchoire
biceps
Des nerfs endommagés peuvent provoquer des ratés d'allumage des muscles, entraînant des contractions involontaires, une tension musculaire et des douleurs.
Le clonus peut provoquer un pouls musculaire pendant une période prolongée. Cette pulsation peut entraîner une fatigue musculaire , ce qui peut rendre difficile pour une personne d'utiliser le muscle plus tard.
Clonus peut rendre les activités quotidiennes ardues et même débilitantes.
Les causes
cellules nerveuses endommagées provoquent un clonus.
Bien que les chercheurs ne comprennent pas la cause exacte du clonus, cela semble être dû à des voies nerveuses endommagées dans le cerveau.
Un certain nombre de maladies chroniques sont associées au clonus. Comme ces conditions nécessitent un traitement spécialisé, les résultats peuvent varier dans chaque cas.
Les conditions associées au clonus comprennent:
Autres facteurs
Les comorbidités semblent également affecter la spasticité. Un participant souffrait d'une infection des voies urinaires et d'un calcul rénal.
Il y a eu une augmentation de l'activité du clonus où des séries spontanées de tremblements incontrôlables ont été notées sans provocation. La spasticité a également augmenté
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune qui attaque la gaine protectrice autour des nerfs. Les dommages qui en résultent perturbent les signaux nerveux dans le cerveau.
Un accident vasculaire cérébral affame une partie du cerveau de l'oxygène, généralement en raison d'un caillot de sang. Un accident vasculaire cérébral peut provoquer un clonus s'il endommage la zone du cerveau qui contrôle les mouvements.
Les infections , telles que la méningite ou l' encéphalite , peuvent endommager les cellules du cerveau ou les nerfs si elles deviennent graves.
Des blessures graves , comme un traumatisme crânien dû à un accident majeur, peuvent également endommager les nerfs du cerveau ou de la moelle épinière.
Le syndrome sérotoninergique est une réaction potentiellement dangereuse qui se produit si trop de sérotonine s'accumule dans le corps. Cette accumulation pourrait être due à l'abus de drogues, mais elle peut également être causée par la prise de fortes doses de médicaments ou le mélange de certains médicaments.
Une tumeur cérébrale qui pousse contre les motoneurones du cerveau ou fait gonfler ces zones peut conduire à un clonus.
Les autres causes de clonus comprennent tout ce qui a le potentiel d'affecter les nerfs ou les cellules dusysteme nerveux cventral, notamment:
paralysie cérébrale
Maladie de Lou Gehrig
Para/ tetraplegie
Spina bifida
lésion cérébrale anoxique
paraparésie spastique héréditaire
insuffisance rénale ou hépatique
surdosage de médicaments tels que le tramadol, qui est un analgésique
puissant …
Autres facteurs
Les comorbidités semblent également affecter la spasticité. Un participant souffrait d'une infection des voies urinaires et d'un calcul rénal.
Il y a eu une augmentation de l'activité du clonus où des séries spontanées de tremblements incontrôlables ont été notées sans provocation. La spasticité a également augmenté
Tests Clonus
IRM peut être utilisée pour diagnostiquer le clonus.
Pour diagnostiquer le clonus,
d'abord examiner physiquement la zone la plus touchée. Si un muscle se contracte on peut surveiller la contraction pour voir à quelle vitesse le muscle bat et combien de fois il se contracte avant de s'arrêter ainsi que la durée du clonus.
une série spécifique de tests pour les aider à confirmer le diagnostic comme ;
l'imagerie par résonance magnétique ( IRM ) pour vérifier les dommages aux cellules ou aux nerfs.
Les analyses de sang peuvent également aider à identifier des marqueurs pour diverses conditions associées au clonus.
Un test physique. Il est demande à la personne une dorsiflexion rapide du pied puis il doit maintenir la position quelques secondes
Cela peut provoquer un pouls soutenu dans la cheville. Une série de ces impulsions peut indiquer un clonus. On ne se fie pas à ce test pour diagnostiquer le clonus, mais il peut aider à orienter le diagnostic.
Ou rechercher un mouvement d’une ou de plusieurs articulations pouvant engendrer le clonus
Traitement
Le traitement du clonus varie en fonction de la cause sous-jacente.
Médicaments
Les médicaments sédatifs et les relaxants musculaires aident à réduire les symptômes du clonus.
Les sédatifs et les médicaments anti-spasticité peuvent provoquer une somnolence Les personnes qui prennent ces médicaments ne devraient pas conduire de voiture ni utiliser de machines lourdes.
La cryotherapie
Humeur Un sentiment négatif ou déprimé augmenterait la spasticité. La plupart des participants reconnaissent les liens corps-esprit et estiment que leurs stratégies de soins devraient inclure plus qu'une approche de «médecine occidentale».
D'autres effets secondaires peuvent inclure ;
une confusion mentale,
des vertiges ou même des difficultés à marcher.
Autres traitements
La physiothérapie peut aider à traiter le clonus.
Outre les médicaments, les traitements qui peuvent aider à réduire le clonus comprennent:
Thérapie physique
Les étirements Élongation
Travailler avec un physiothérapeute pour étirer ou exercer les muscles peut aider à augmenter l'amplitude des mouvements dans la zone endommagée.
L'amplitude de mouvement et d'étirement est une pierre angulaire de la gestion de la spasticité. Étant donné que l'oppression musculaire provoque de la douleur et des contractures, la plupart des participants suivaient des séances de physiothérapie et d'étirement programmées. Certains étirements ont été effectués dans le cadre des activités de la vie quotidienne tandis que des étirements intentionnels ont été intégrés tout au long de la journée. Les participants ont estimé que cette stratégie de soins était particulièrement importante pour maintenir le confort et la fonction.
Certains thérapeutes peuvent recommander des attelles de poignet ou de cheville pour certaines personnes car elles peuvent fournir une structure et améliorer la stabilité, réduisant ainsi le risque d'accidents.
réduire au minimum le bruit et le toucher soudains pour prévenir l'incitation au clonus et à la spasticité.
La thérapie en piscine avec de l'eau chaude est souhaitée et considérée comme une bonne thérapie de relaxation.
Injections de Botox
Certaines personnes atteintes de clonus répondent bien aux injections de Botox. La thérapie au Botox consiste à injecter des toxines spécifiques pour paralyser les muscles de la région.
Les effets des injections de Botox se dissipent au fil du temps, de sorte qu'une personne devra régulièrement répéter les injections.
Chirurgie
La chirurgie est souvent le dernier recours. Au cours d'une procédure de traitement du clonus, les chirurgiens coupent des parties du nerf qui provoquent des mouvements musculaires anormaux, ce qui devrait soulager les symptômes.
Remèdes maison
Bien que les traitements médicaux pour le clonus soient importants, les remèdes maison peuvent être utiles pour soutenir ces efforts.
L'utilisation de compresses chaudes ou de bains chauds peut soulager la douleur, tandis que l'application de compresses froides peut aider à réduire les douleurs musculaires.
Certaines personnes peuvent également trouver un magnésium supplément ou bain de sel de magnésium aide à détendre les muscles. Les gens devraient parler à un médecin avant d'essayer le magnésium, car il peut interagir avec d'autres médicaments.
Perspective
Les perspectives pour le clonus peuvent varier selon la cause sous-jacente. Lorsqu'une blessure ou une maladie soudaine provoque un clonus et des spasmes musculaires, les symptômes disparaîtront probablement avec le temps ou répondront bien à la physiothérapie .
Des affections chroniques telles que la sclérose en plaques , la méningite ou un accident vasculaire cérébral peuvent nécessiter des traitements à long terme pour la gestion des symptômes.
Le clonus peut parfois s'aggraver si la condition sous-jacente progresse. Beaucoup de gens trouvent qu'ils peuvent gérer les symptômes en travaillant en étroite collaboration avec un physiothérapeute.
désolé de ne pas avoir pu tout dire car il s'agit d'un sujet très important pour la pratique kiné ou physiothérapique surtout dans le domaine de la traumato-neurologie
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